Une maladie mentale

Michael Fleming, de l’Université Northwestern de Chicago, aux États-Unis, a expliqué au public que l’origine de la nécessité impérieuse de consommer de l’alcool se situe dans les neurocircuits et la neurochimie. Les médicaments peuvent être utiles pour inverser ou stabiliser les effets des troubles de l’usage d’alcool (TUA) dans ces aspects du fonctionnement cérébral, aidant ainsi à maintenir l’abstinence et/ou à réduire la consommation. 

Les TUA sont des maladies chroniques et moins de 20 à 30 % des patients souffrant d’un TUA parviennent à éviter une rechute. De ce fait, il est souvent opportun de tenter de réduire la consommation plutôt que de chercher à la supprimer définitivement.

Lorsque nous tentons de traiter un TUA, nous sommes confrontés à un ensemble complexe de phénomènes neurobiologiques : nécessité impérieuse de consommer de l’alcool, systèmes de récompense, affect et impulsivité. Fréquemment, le patient présente des comorbidités psychiatriques et il est probable qu’il consomme d’autres drogues en parallèle. Aux États-Unis, un problème particulier est posé par le cannabis, dont la consommation progresse suite à sa dépénalisation dans de nombreux états. Contrairement au mécanisme d’action des cannabinoïdes, il n’existe pas un seul récepteur pour l’alcool. Cette substance affecte de multiples systèmes de neurotransmetteurs et les effets de l’abstinence peuvent persister durant des mois.

Il s’agit de l’une des pathologies les plus complexes auxquelles les psychiatres sont confrontés.

Nous ne disposons donc pas d’une « baguette magique » et la pharmacothérapie seule n’est pas efficace. Le recours à des multithérapies est indispensable : conseils, thérapie de groupe, groupes d’entraide et réadaptation professionnelle. En outre, dans beaucoup de cas, l’implication de la famille s’avère aussi indispensable que celle du patient. Nous devons de plus traiter les comorbidités.

De nombreuses personnes, sans être dépendantes à l’alcool, présentent une consommation problématique, et la nature de leur problème n’est pas toujours évidente. 

Un point de départ possible consiste à déterminer la consommation d’alcool du patient, qui varie largement entre les différentes personnes souffrant d’un TUA. La disponibilité de biomarqueurs utiles pour confirmer la présence d’une consommation excessive d’alcool, tels que l'éthyle glucuronide (EtG), un métabolite de l’alcool, et le phosphatidyléthanol, un phospholipide qui se forme dans la membrane érythrocytaire, se généralise toujours plus.

Tandis que le Manuel de Diagnostic et Statistique des Troubles Mentaux (DSM-IV )  deux pathologies distinctes, l’abus d’alcool et la dépendance à l’alcool, le DSM-V ne définit qu’un seul diagnostic, le trouble de l’usage d’alcool, avec les sous-classifications léger, modéré et grave. Selon le Dr Fleming, pour attribuer la qualification de TUA grave il faut que le patient réunisse au moins six des onze critères énumérés dans le manuel, et une telle qualification devrait justifier le recours à une pharmacothérapie. Mais des antécédents d’hospitalisation pour syndrome d’abstinence ou pour tendances suicidaires compliquent l’approche à mettre en œuvre. 

Références

Article rédigé par un correspondant de H.Lundbeck 

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